Go to main content | Go to main menu | Go to search

Project information
Identifikace nových možností léčby achondroplásie prostřednictvím analýzy interakce FGFR3 a adaptérového proteinu Frs2

Information

This project doesn't include Faculty of Science. It includes Faculty of Medicine. Official project website can be found on muni.cz.
Project Identification
15-33232A (kod CEP: NV15-33232A)
Project Period
5/2015 - 12/2018
Investor / Pogramme / Project type
Ministry of Health of the CR
  • Ministry of Health Research Programme 2015 - 2022
MU Faculty or unit
Faculty of Medicine

Aktivující mutace v FGFR3 receptorové tyrozinové kináze způsobují nejrozšířenější formu trpasličího vzrůstu u lidí, achondroplázii. Nadměrná aktivace FGFR3 způsobuje předčasné ukončení růstu chondrocytů, abnormální homeostázu extracelulární matrix a abnormální diferenciaci chondrocytů, vedoucí k achondroplázii. I když je achondroplázie považovaná za léčitelné onemocnění, v současnosti žádná léčba neexistuje. To je především dáno naší neznalostí základních mechanismů, kterými se řídí FGFR3 signální transdukce v chrupavce. Nekontrolovatelná aktivace Erk MAP kinázy, zprostředkovaná signálním adaptérovým proteinem Frs2, představuje hlavní mediátor FGFR3 aktivace u achondroplázie. Molekulární mechanizmy tento fenotypu nejsou známy. Dynamika interakce Frs2 s FGFR3, Erk a dalšími proteiny představuje klíč proteinů drží klíč k pochopení patologie achondroplázie, a řešena v tomto návrhu. Prostřednictvím systematického mapování interakcí mezi FGFR3, Frs2, ERK a ostaních proteinů identifikovat nové možnosti léčby achondroplázie.

Publications

Total number of publications: 21

2017

2016

Previous 1 2 3 Next

You are running an old browser version. We recommend updating your browser to its latest version.